Дифтерия: этиология, эпидемиология, клиника

Дифтерия – опасное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей. Возбудителем является палочка Клебса-Леффлера — Corynebacterium diphtheriae. Токсин, выделяемый бактериями, вызывает глубокую интоксикацию и типичный симптом дифтерии – фибринозные воспаления в местах размножения микробов. Из-за характерной фибринозной пленки до начала ХХ века заболевание называлось дифтеритом, что в переводе с латыни означает «пленка».

Характеристика возбудителя

Возбудитель дифтерииИзучены три биотипа дифтерийной палочки. Бактерии полиморфные, анаэробные, окрашиваются по Грамму. Длина их варьирует от 1 до 12 мкм. Диаметр составляет 0,3-0,8 мкм. Дифтерийные палочки часто содержат зерна волютина. При окрашивании микроорганизмов по Нейссеру бактерии приобретают желтый цвет, а гранулы волютина – темно-коричневый.

Для выращивания культуры коринебактерий используют среды, содержащие кровь. Колонии выпуклые, некрупные. Бактерии способны длительное время переносить низкие температуры, но быстро погибают при кипячении, высоких температурах, дезинфекции, воздействии прямых солнечных лучей.

Пути распространения болезни

Распространяют дифтерийную палочку больные и носители заболевания в латентной форме. Возможно заражение через предметы быта и пищевые продукты. Бактерия проникает в организм через слизистые оболочки, раневые поверхности, конъюнктиву глаз. Наиболее заразны больные в острой фазе заболевания.

Дифтерийные палочки имеют фимбрии – органы, которые обеспечивают прикрепление микроорганизма к клеткам человеческого тела. Чаще всего бактерии селятся на эпителии миндалин и зева – 75-90% всех заболеваний, но встречаются и поражения уха, глаза, половых органов, носа, кожи. На захваченных участках микробы активно размножаются, выделяя токсин. Ему принадлежит ведущая роль в патогенезе заболевания.

Течение болезни

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Начинается дифтерия с острой интоксикации – лихорадки, боли в горле, слабости. Больной теряет аппетит, снижается работоспособность. Температура повышается умеренно – до 38 0С. Боли в горле несильные, что связано с поражением чувствительных нервных окончаний.

Патологическая анатомия выделяет несколько форм дифтерии в зависимости от локализации возбудителя и тяжести заболевания.

Наиболее опасны токсическая и гипертоксическая формы болезни.

Увеличение лимфаузловОни чаще всего развиваются у людей ослабленных, страдающих иммунодефицитом или хроническими тяжелыми болезнями.

Бактериальный экзотоксин вызывает некроз эпителиальных клеток. Увеличивается проницаемость сосудов, приток жидкости к пораженным участкам приводит к появлению отеков. Спустя 2-3 дня на миндалинах появляются фибринозные пленки, имеющие типичный для дифтерии перламутровый оттенок. После их снятия слизистые оболочки кровоточат. Пленки исчезают спустя 6-8 суток.

Наблюдается гиперемия лимфатических узлов. Они увеличены и болезненны.

Токсическая дифтерия сопровождается сильной лихорадкой, снижением артериального давления, сильными болями в шее и горле. У больного нарушается работа центральной нервной системы, периоды слабости сменяются приступами возбуждения, возможны галлюцинации и бред. Дыхание приобретает неприятный гнилостный запах.

В клинике известны случаи, когда бактерии вместе с током лимфы распространялись на другие части тела. Вследствие этого развивались вторичные очаги дифтерии.

Дифтерийный круп

Отек гортаниРазличают истинный и ложный круп. Заболевания имеют различную этиологию: истинный круп вызывает дифтерийная палочка, а ложный – возбудители кори и гриппа.

Дифтерийный круп чаще встречается у взрослых людей. Болезнь имеет три стадии:

  • дисфоническую (длится от нескольких часов до 7 дней) – в этот период происходит активное размножение бактерий, сопровождающееся интоксикацией организма, слизистые оболочки гортани воспаляются, появляется кашель и осиплость голоса;
  • стенотическую (длится 2-3 суток) – отек гортани приводит к затруднению дыхания, нехватка кислорода вызывает тахикардию, вдох шумный, кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок, кашель становится беззвучным;
  • асфиктическую – дыхание поверхностное, артериальное давление снижается, начинаются судороги и галлюцинации, без экстренной медицинской помощи смерть от удушья наступает за несколько часов.

У детей круп развивается намного быстрее, чем у взрослых.

Поражение внутренних органов при дифтерии

Патанатомические изменения при тяжелых формах болезни затрагивают сердечно-сосудистую, выделительную и нервную системы, надпочечники.

Отмирание клеток почек

  • При тяжелой интоксикации в первые дни болезни поражаются почки. Отмирание почечных канальцев приводит к снижению фильтрационной способности почек. Вследствие этого в брюшной полости скапливается жидкость, появляются отеки.
  • На 2-3 неделе заболевания возникает острая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Ткани миокарда частично отмирают. Развивается очаговый кардиосклероз.
  • Происходит распад миелиновых волокон периферических нервов. Ранние осложнения дифтерии проявляются спустя 1-2 недели, поздние — через 1,5-3 месяца. У больного развиваются параличи сердца, диафрагмы, мягкого неба, мимических мышц лица, глаз, отмечается потеря чувствительности. Эти патологии частично обратимы благодаря способности нейронов к регенерации. Также для неповрежденных нервов свойственно брать на себя дополнительные функции.
  • Причиной поздних осложнений является иммунная атака организма пораженных бактериальным токсином нервов. Паралич затрагивает преимущественно мышцы конечностей. У больного нарушается походка, угасают рефлексы, исчезает чувствительность.
  • В надпочечниках проходят дистрофические и некротические изменения.

Диагностика

В настоящее время болезнь встречается очень редко, многие врачи не сталкивались с дифтерией и не могут поставить диагноз на основании одного лишь визуального осмотра больного. Первые 2-3 дня дифтерия отличается от ОРВИ лишь отсутствием насморка.

Основным методом определения заболевания является бактериологическое исследование.

Общий анализ кровиУ больного берут слизь с пораженных слизистых оболочек и проводят посев на питательные среды. Для идентификации возбудителя проводят микроскопирование, исследуют культуральные и биохимические свойства бактерий.

Общий анализ крови показывает повышение уровня лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. В кровь выходят юные формы клеток. Увеличивается СОЭ. Отмечается прогрессирующее снижение содержания тромбоцитов.

Дополнительно проводится определение титра антител к дифтерийному токсину.

Лечение

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. Для лечения применяют противотоксическую сыворотку, антибиотики, глюкокортикоиды. Для укрепления иммунитета больного назначают витамины и иммуномодуляторы. Препараты и дозировку назначает врач в зависимости от возраста пациента и тяжести заболевания.

При угрозе асфиксии показано хирургическое вмешательство с последующей искусственной вентиляцией легких.

Для профилактики осложнений на сердце показан постельный режим. Питание должно быть полноценным. Рекомендуется исключить из рациона жирные, копченые блюда, грибы, сдобные хлебобулочные изделия.

Профилактика

Вакцина от дифтерииГлавным способом предотвращения заболевания является вакцинация модифицированным бактериальным токсином. При его попадании в организм вырабатывается стойкий иммунитет, и при повторном контакте с возбудителем заражение не происходит. Прививают детей в возрасте 3, 4,5, 6 и 18 месяцев комбинированной вакциной АКДС. В 7 и 14 лет проводится ревакцинация.

Людям, контактировавшим с больными, рекомендуется соблюдать карантин в течение недели.

В настоящее время эпидемиологическая опасность усилилась в связи с необоснованными отказами от прививок.

Дифтерию вызывают палочки Клебса-Леффлера. Заболевание опасно высокой вероятностью развития осложнений. Основным методом лечения является введение противотоксической сыворотки. Вакцинация от дифтерии входит в плановый календарь прививок.

Видео по теме
Напишите, что вы думаете



Мнения читателей
Оставьте свое мнение первым - автор старался