Карнификация лёгкого это патологический процесс, при котором в альвеолах продуцируется экссудат. В таком состоянии орган меняет свою консистенцию и приобретает вид мяса. В подавляющем большинстве случаев изменения паренхимы формируются после перенесённой пневмонии как остаточное явление.
Причины развития тканевых преобразований
Основная причина развития карнификации – это воспаление лёгких.
Чаще морфологическая патология формируется после крупозной пневмонии. Её ещё называют паренхиматозной, что в своём развитии проходит 4 стадии:
- 1-я – резкое покраснение и отёк поражённого участка, усиливается проницаемость мелких сосудов, накапливается в тканях жидкость, из капилляров выходят эритроциты, паренхима наполняется кровью и уплотняется;
- 2-я – на фоне полнокровия эритроциты в усиленном порядке наполняют альвеолы, к экссудату присоединяются нейтрофилы (вид эритроцитов), формируются фибриновые нити, местная лимфатическая система переполняется лимфой, паренхима приобретает тёмно-красный цвет (опеченение);
- 3-я – в альвеолах накапливаются лейкоциты и фибрин, фибриновые нити переплетают между собой альвеолы, количество эритроцитов уменьшается, походит гиперемия, из-за нейтрофилов нарастает уплотнение, паренхима приобретает серую окраску и зернистую поверхность, в тканях много мутной жидкости;
- 4-я – происходит разрешение патологического процесса, жидкость выводится по лимфатическим сосудам, фибрин постепенно рассасывается.
К карнификации лёгкого может привести крупноочаговая пневмония, при которой формируются патологические очаги по 7 г и более (могут сливаться и образовывать большие площади поражения). В процессе развития постепенно усиливается уплотнение паренхимы, ткани становятся серого цвета, накапливается жидкость. Из-за наличия фибрина формируется крупнозернистая поверхность. В зависимости от количества эритроцитов или лейкоцитов лёгкое приобретает красный или серый цвет. После выздоровления паренхима остаётся дряблой.
В некоторых случаях карнификацию вызывает туберкулёзная (казеозная) пневмония. Для патологии характерно массовое отмирание клеток паренхимы, образование больших участков некроза. Формируются полости, прогрессирует деструкция тканей.
Предрасполагающие факторы:
- ухудшение работы дренажной лимфатической системы;
- рецидивирующие бронхиты и пневмонии;
- нарушение деятельности лейкоцитов в альвеолах;
- длительная терапия антибактериальными препаратами.
Патогенетические нарушения в лёгких
В паренхиме накапливается патологический экссудат. Происходит активное разрастание соединительной ткани.
Фибробласты, синтезирующие внеклеточный матрикс, постепенно врастают в фибрин. Они богаты белковыми комплексами. Наблюдаются аргирофильные волокнистые образования (соединительная ткань). Со временем фиброзные пучки преобразуются в коллагеновые волокна.
Перегородки между альвеолами разрываются, остаются их обрывки, скрученные в спираль. Постепенно фиброз, богатый сосудами и клетками крови замещается рубцами. Иногда при цитологическом исследовании обнаруживаются гладкомышечные волокна.
Продуцирование фибрина в альвеолах приводит к сужению их просвета. Если альвеола зарастает полностью, то на фоне рубцов могут оставаться полости. Они превращаются в аденоматозные полипы – образования из эпителия.
Если альвеолы зарастают частично, в паренхиме формируются тельца Массона – соединительнотканные узелки на широком основании, которые выступают внутрь просвета. Фибриновые структуры могут выступать по обе стороны альвеолярной перегородки.
При карнификации соединительная ткань распространяется на такие участки:
- под листками плевры;
- между дольками лёгкого;
- вокруг кровеносных сосудов и отделов бронхиального дерева.
Это приводит к образованию сплошных участков фиброза. Чаще поражаются отдельные участки доли лёгкого.
При исследовании микропрепарата (предметное стекло с фрагментами ткани) карнифицированная паренхима бурого красного цвета или серого с розовым оттенком. По консистенции плотная, без воздушного пространства. Со временем сморщивается, становится похожей на кожу бело-серого цвета.
Клинические симптомы патологии
- На начальной стадии патология проявляется незначительным кашлем с выделением скудной слизи.
- Основной субъективный признак – это одышка. Первое время она возникает во время неинтенсивных физических нагрузок. По мере ухудшения одышка фиксируется в состоянии покоя, при разговоре.
- Кожа приобретает синий оттенок из-за снижения показателей дыхания и нарушения газообмена в альвеолах. Отличительный симптом – пальцы Гиппократа, в виде барабанных палочек.
Патология часто сопровождается признаками хронического воспаления бронхов. Больных беспокоит кашель. Сначала он проявляется редко, преимущественно с утра. Затем он становится постоянным, навязчивым, с выделением гнойной мокроты. Развиваются боли в грудной клетке, нарастает общая слабость, повышается утомляемость, снижается качество жизни. Фиксируется прогрессирующая потеря веса, дыхательная недостаточность
- В малом круге кровообращения увеличивается давление, что провоцирует формирование «лёгочного сердца». Присоединяются воспалительные заболевания органов грудной клетки.
Карнификация лёгкого при своевременном лечении не представляет угрозы для жизни. Профилактика патологи – адекватная терапия пневмоний, качественная реабилитация пациентов.
